本研究在体动物水平建立心脏骤停心肺复苏（CPR）模型，细胞水平建立氧糖剥夺／氧糖恢复（OGD/R）模型，从ROSC后心、脑、肾等重要脏器入手，观察复苏后心、脑、肾脏器功能变化，并以监测氧化应激、细胞凋亡和炎症反应及相应的干预为主要内容和手段。在复苏后心功能方面，检测心肌8-iso-prostaglandinF2α水平反映心肌脂质过氧化；检测线粒体功能、膜电位、凋亡相关蛋白表达及形态学等反映线粒体途径细胞凋亡；检测PDGFD/PDGFR-β信号表达，反映炎症水平及与复苏后心肌胶原增生的关系。进一步心脏保护方面，采用不同吸氧浓度，观察吸氧浓度与心肌8-iso-prostaglandinF2α表达及氧摄取率关系；予CORM-2释放CO，探讨CO对心肌线粒体呼吸和线粒体途径细胞凋亡的影响；采用PDGFR-β抑制剂，探讨其对心肌胶原形成的影响。在复苏后脑功能方面，检测ELISA、免疫荧光、蛋白芯片等反映炎症水平；检测线粒体功能、膜电位、凋亡相关蛋白表达及形态学等反映线粒体途径细胞凋亡；通过侧流暗场（sidestream dark-field，SDF）成像技术检测皮层微循环等反映脑损伤情况。进一步脑保护主要方面：首先，采用目标温度管理，观察亚低温对脑组织炎症因子表达及血脑屏障通透性的影响；观察亚低温与线粒体膜电位损及凋亡相关蛋白表达的关系；评估亚低温对大脑皮层微循环的影响。其次，采用骨髓间充质干细胞移植，观察干细胞对脑组织炎症因子和生长因子表达及脑功能的影响。在复苏后肾功能方面，统计尿量，检测NGAL，creatinine和ATPase活性等肾损伤标志物，检测凋亡指数及凋亡相关蛋白表达，反映肾损伤。进一步肾保护方面，采用参附注射液观察其对上述指标的影响。最后，通过比较心肺复苏ROSC患者与健康人群的心肌损伤指标，即血清缺血修饰蛋白IMA水平，评估 IMA在心脏骤停患者预后的应用价值；通过采用心肺复苏反馈装置对不同人群进行CPR培训，在复苏操作人群中证实复苏质量与预后的关联。本研究比较系统全面地阐明了心脏骤停后综合征心、脑、肾等重要脏器损伤的病理生理学机制，探索了多脏器保护的“集束化”干预和治疗方法。

　　本研究首次证实：

　　（1）心肌8-iso-prostaglandinF2α水平与心脏舒张功能呈负相关，在CPR过程和ROSC早期予以中等吸氧浓度能减少心肌8-iso-prostaglandinF2α表达，改善氧摄取率和心功能并延长生存时间。

　　（2）低温状态下的球结膜微循环能较好地反映大脑皮层微循环变化，且简易可行，临床上有潜在的重要监测价值。同时亚低温干预后，抑制脑组织促炎症因子释放，促进抗炎因子和神经再生调节因子生成，提出亚低温能改善血脑屏障通透性和脑微循环。

　　（3）VDAC3是线粒体外膜上的温度敏感蛋白，参与了亚低温的脑保护机制。本研究证实，缺血再灌注损伤后，亚低温通过加强神经细胞线粒体外膜VDAC3泛素化水平，从而减少VDAC3表达量，减轻线粒体途径细胞凋亡。

　　（4）ROSC后移植骨髓间充质干细胞通过增加抗炎因子TSG-6转录和表达，减少中性粒细胞弹性蛋白酶和促炎因子表达，从而修复大脑皮层缺血缺氧性损伤。