本项目研究认为，糖脂代谢紊乱所表现的肝病传脾的过程，其本质是痰瘀互结、痰浊之实邪传脾。肝为多气多血之脏，性喜条达，气易郁又血易瘀。食气入胃，散精于肝。肝受纳、贮存的食物精微过剩，则壅郁生痰。痰瘀互生，因而痰瘀互结。太阴脾土，易受湿困。肝邪旺而乘脾土，痰湿之邪传而困于脾，致脾失运化，发而为本病。因此，治疗2型糖尿病糖脂代谢紊乱，当以治本为主，祛痰活血、痰瘀同治，首先消除壅阻于肝的痰瘀之邪，使肝邪不传脾，则脾之运化功能可恢复。此乃治本之策。

　　项目从临床研究及实验研究两方面进行了深入研究：

　　临床研究表明，将80例2型糖尿病患者随机分为2组，对照组根据情况予胰岛素、口服降糖药单药或联合治疗，治疗组在对照组的基础上加用痰瘀同治的丹瓜方治疗，结果发现两组空腹血糖、餐后2H血糖、糖化血红蛋白均有明显下降，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量均有下降，治疗组空腹血糖、餐后2H血糖、总胆固醇、甘油三酯均低于对照组，再次证实了使用痰瘀同治法有一定调脂、降糖功效。另外将126 例长期血糖控制不良的2型糖尿病患者按2：1随机分为治疗组82例和对照组44例，对照组根据情况予胰岛素、口服降糖药单药或联合治疗，治疗组在对照组的基础上加用痰瘀同治的丹瓜方治疗，结果发现治疗组治疗后与对照组比较，2h-PG、HbA1C均明显降低并具有统计学意义，提示丹瓜方有一定的降低餐后血糖， 并同时降低糖化血红蛋白作用；治疗组治疗后的餐后0.5h、 餐后2h血浆C肽水平均高于对照组，并达到统计学意义，但空腹血浆C肽水平2 组间仍没有显著统计学差异，提示丹瓜方可能在一定程度上可改善长期血糖控制不良的糖尿病患者及时相胰岛功能。结果表明痰、瘀在糖脂代谢紊乱病变过程中不仅可单独形成，还可互生，痰瘀交结，经气不畅，进一步加重机体的病理变化。 因此痰瘀互结是2型糖尿病的关键病机，运用痰瘀同治法具有的降糖、改善胰岛功能的作用，同时联合痰瘀同治法的丹瓜方还可在一定程度上减少降糖药的用量。

　　实验研究表明，痰瘀同治法通过祛痰活血以治本，无论是对Apo E-/-转基因小鼠（自发性2型糖尿病动物模型），还是对GK自发性2型糖尿病大鼠高脂动物模型，以及高热量对正常大鼠塑造的仿真糖、脂代谢紊乱模型，都可有效地降低血糖、血脂，同时可显著减少摄食量、降低体重，降低肝脏脂肪含量、抗肝纤维化并保护肝细胞形态学改变，降低AST、ALT及γ-GT水平从而保护肝功能。机制研究表明，痰瘀同治法能显著改善胰岛素抵抗和胰岛功能，通过调节AMP /ATP 比值以及脂联素受体2（AdipoR2）蛋白及其基因表达水平，以活化肝组织能量代谢的关键靶点AMPK（被称为“能量开关”）---升高AMPK-mRNA水平、增加AMPK蛋白的表达，提高磷酸化-AMPK蛋白比例，从而增加肝细胞的代谢通量，纠正糖脂代谢失衡。从中医角度分析, AMPK通路受损导致的糖脂代谢紊乱与糖脂代谢紊乱所表现的肝病传脾的过程即因肝受纳、贮存的食物精微过剩，则壅郁生痰，导致痰瘀互结，而阻滞肝脉之痰浊传脾而致痰浊困脾的本质是一致的。项目组的一系列研究证实痰瘀同治法通过调节AMP /ATP 比值以及脂联素受体，均能激活下游AMPK，从而达到调节糖脂代谢的目的，从微观角度分析了基于肝病传脾的痰瘀同治法有效干预2型糖尿病糖脂代谢紊乱的本质。